今天军事夏令营为大家整理了一些反射性晕厥常识，可供大家详细的参考在以后过程中遇到的一些事情。
反射性晕厥
1、单纯性晕厥 它的学名又称血管迷走性晕厥、血管减压性晕厥。据了解这临床上较多见，而晕厥前多有明显的诱因，比如说是疼痛、高温、神经紧张、恐惧、情绪激动、通风不良、空气污浊、疲劳、持续站立、饥饿、妊娠以及各种各种的慢性疾病的后期。而晕厥前期历时较短，一般为15-30s，如果是在此期迅速立即平卧，则前驱症状消失，前驱症状多为头晕、恶心、苍白、出汗等。晕厥期的表现也为暂时性的，历时一般为30s到2-3min，表现为意识丧失，面色苍白，四肢软弱无力，血压下降、心率减慢而微弱、瞳孔扩大、对光反应消失，应注意有无尿失禁、肢体抽搐、咬破舌头等。晕厥后期症状可有短暂性的无力或头昏等，一般恢复较快，无明显后遗症状。
应注意与癫痫、癔病及眩晕的鉴别。癫痫发作时，无明显的前驱症状，发作时有意识丧失，可有尿失禁，肢体抽搐、咬破舌头等，脑电图及脑CT或 MRI有异常发现。癔病发作时多有明显的精神刺激因素，发作持续时间长，发作时无意识消失，对周围的人与物有反应。眩晕病前多无明显的诱因，眩晕是一种运动幻觉或运动错觉。患者感到外界环境或自身在旋转、移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起。
2、直立性低压性晕厥
患者从卧位改变为直立位时，血压迅速下降而导致脑血流量不足，出现晕厥症状时叫做直立性低血压。
(1)病因：病因不明，目前认为可能的因素或学说有：○1一种原发于中枢神经系统或周围植物神经系统的变性疾病，导致中枢或周围植物神经系统的功能失调。○2体内传导功能缺陷，使去甲肾腺素的合成不足。○3儿茶酚胺的代谢障碍构成植物神经和锥体外系疾病的基础，而多巴胺脱羧酶及高香草酸等也发现减少。 ○4下肢及内脏血管壁内的压力感受器反应失常，因而发生站立时小动脉反射性收缩障碍及静脉回流下降。
(2)病理表现：神经多系统变性及萎缩，或植物神经节、脊髓的侧角细胞，脑干、小脑、皮质、基底节的各核群内均有变性改变，特别是壳核背侧部与黑质尾端、蓝斑核、下橄槛核、背侧迷走神经核变华明显。
(3)临床表现：多在中年后发病，男性多于女性。起病陷袭，病程可从数月至数年，长者可达10年以上。早期只有轻微的自主神经功能不全的症状，以后缓慢进展可出现以下症状：○1直立性低血压：当站立行走过久时，可出现头晕、视物模糊、一过性黑蒙、甚至晕厥，亦可发生猝倒。发作突然，心率无变化，历时几秒或者1-2min恢复。患者卧位时血压正常，也有高于正常者，直立时血压显着下降、下降幅度4.0-6.7kPa (30-50)mmHg)。严重者，每当变换为直立性体位，血压即迅速下降并发生晕厥。发生体位性低血压的原因可能是由于自主神经中枢的病变，阻断了压力感受器的反射弧而产生，也有周围性自主神经功能的失调。○2自主神经症状：常见的为阳瘘，月经失调，局部或全身发汗异常。括约肌障碍如尿频、尿急、尿潴留或失禁，便秘或顽固腹泻等。体温波动、或伴有Horner征，晚期患者常有呼吸障碍甚至呼吸骤停。○3躯体神经症状：常有言语不清、眼球震颤，共济失调等小脑体征;肌肉强硬、静卡震颤、活动少、面具脸、慌张步态等帕金森样症状;腱反射亢进，病理反射阳性等锥体束征，其他还有脑神经麻痹，肌萎缩、痴呆、虹膜萎缩，声音嘶哑等神经损害体征。
(4)辅助检查：○1卧立、立位血压通常下降幅度4.0-6.7kPa(30-50mmHg)。○2膀胱测压，无张力型。○3脑脊液检查正常○4肌电图可见散在纤颤及束颤电位，下肢神经传导速度减低。○5头颅CT常见小脑半球或蚓部及中脑、桥脑萎缩，第四脑室扩大，有些皮质萎缩及侧脑室增大。
(5)诊断：追问病史中可能有夜晚或白天于起床或久站后出晕厥史。测卧位及直立位的血压下降幅度达4.0-6.7kPa(30-50mmHg)以上，有相应的临床症状者，并能排除药物等所导致的继发性血压降低，另外常可伴有阳痿、无汗和膀胱直肠功能障碍，或伴有锥体外系功能损害等。
3、排尿性晕厥 排尿性晕厥发生于排尿，或排尿结束时，引起反射性血压下降和晕厥。最常发生在病者午夜醒来排尿时，清晨或午睡起来排尿时也可发生。
4、颈动脉窦性晕厥 又称颈动脉窦综合征，是由于颈动脉受刺激、颈动脉硬化或其邻近病变、衣领过紧时发生。如颈动脉窦附近有肿瘤、炎症、外伤、受到牵拉或颈动脉窦受到外力的压迫等导致颈动脉窦性晕厥发作。临床上可人为1迷走型：有反射性窦性心动过缓，或有房室传导阻滞;2减压型：主要表现为血压显着下降;3中枢型：主要表现为晕厥，而血压和心率表现不明显。在临床上做颈动脉窦加压实验时，可使心率变慢或血压降低或引起晕厥发作。
5、仰卧位低血压性晕厥 主要见于孕妇后期，腹腔内巨大肿瘤、血栓性静脉炎、下腔静脉内膈膜样阻塞及静脉原发性平滑肌瘤等。主要表现为：仰卧时患者血压骤降、心率加快及晕厥发作。发生机理主要是因为肿物机械压迫下腔静脉，使回心血液突然减少而怪致。